Disbiosis y Endometriosis: El aparato reproductor
Tengo un capítulo entero en mi nuevo libro titulado "Endo's Secret Little BIG Trigger: Las bacterias". De hecho, puede ser el desencadenante más potente de la endometriosis del que nunca has oído hablar, en cierto modo la "pistola humeante" detrás de la inflamación continua que impulsa la endo. Existe una intrincada relación entre los desequilibrios bacterianos (conocidos como disbiosis) y el establecimiento de la endometriosis, su progresión, la disfunción inmunológica y los síntomas de la endo. Básicamente, puede estar ligado a todos los aspectos de nuestra endo para algunos de nosotros.
Aunque a menudo oímos hablar del intestino y las bacterias, hoy quiero hablar de otro lugar que rara vez se menciona: el tracto reproductivo. Aquí, la investigación muestra que la persona que sufre de endo puede tener menos bacterias gram-positivas (piense en ellas como los "chicos buenos") y más bacterias gram-negativas, como E. coli o Strep (consideradas los "chicos malos" cuando hay demasiadas). Aunque las bacterias gramnegativas no son totalmente malas, queremos que su población sea mínima, ya que a) ocupan espacio que deberían utilizar las bacterias beneficiosas y b) producen un compuesto tóxico y altamente inflamatorio llamado lipopolisacárido (LPS).
El LPS es algo que el sistema inmunitario desprecia. Si su sistema inmunitario lo encuentra fuera del tracto digestivo, atacará a ese LPS con una enorme respuesta inflamatoria. ¡ENORME! Su sistema inmunitario es inteligente y sabe que los LPS (y las bacterias patógenas) no deberían, en absoluto, estar merodeando por el interior de su cuerpo, pudiendo provocar una infección. No. Y lo destruirá in situ.
Ay... ay... si usted tiene endo, lamento decirle que es muy probable que tenga muchos LPS y bacterias patógenas en su tracto reproductivo. La investigación muestra que para nosotros con endo, podemos tener tantos "chicos malos" que pueden dominar nuestras comunidades microbianas. Por ejemplo, se ha observado que los enfermos de endo tienen lo siguiente:
Poblaciones de microbios inflamatorios en el útero y el líquido peritoneal;
Un microbioma cervical significativamente alterado;
Más estreptococos en su moco cervical;
Mayores concentraciones de E. coli en su líquido peritoneal;
de 4 a 6 veces más E. coli en la sangre menstrual; y
Mayores niveles de Streptococcus y E. coli en el endometrio.
Con este alto nivel de bacterias gram-negativas aparentemente en todas partes a través del tracto reproductivo, puede que no sea una sorpresa saber que nosotros, los enfermos de endo, terminamos teniendo mayores concentraciones de LPS en nuestra cavidad peritoneal (este es el término elegante para el interior de su abdomen, pero el exterior de sus órganos, y sí, exactamente donde la mayoría de nosotros tenemos lesiones de endo activas). Esto es profundamente problemático, ya que el sistema inmunológico ahora acelerará una enorme respuesta inflamatoria a la zona cero del endo-sitio. (1-7)
Disbiosis del Tracto Reproductor + Menstruación Retrógrada = Ataque Bacteriano e Inflamación Crónica, Incesante, Implacable, Interminable (perdón por el drama).
¿Cómo terminaron las bacterias y los LPS del tracto reproductivo en la cavidad peritoneal, recubriendo su lesión endo e invitando a una enorme respuesta inmune? La menstruación retrógrada es una forma.
La menstruación retrógrada es el reflujo de una pequeña cantidad de sangre menstrual hacia la cavidad peritoneal que se produce durante la menstruación. En realidad es totalmente normal, pero plantea un enorme problema cuando la sangre y el tejido que se expulsan del útero están saturados de bacterias patógenas y LPS (como es más probable que ocurra en nuestro caso). La contaminación constante de la cavidad peritoneal con LPS provocará un ataque inflamatorio con cada ciclo menstrual.
Hagamos cuentas: cada 3 semanas sangras durante una semana. Si esto inunda su cavidad peritoneal con bacterias, su sistema inmunológico BLITZARÁ hasta que desaparezcan. Pero el BLITZ en sí causa algún daño también, por lo que el daño necesita un poco de inflamación también. Pero mira, ¡es hora de la menstruación otra vez! Este ciclo es ahora inflamación crónica-inflamaciónsin fin-y aquí su endo prospera. ¿Por qué?
Los factores inflamatorios son los que establecen la endometriosis en primer lugar, estableciendo el suministro de sangre y nervios (conectando a estas chicas malas a un goteo intravenoso de nutrientes).(leer aquí)
La inflamación crónica es lo que cierra el trato con el tejido cicatricial y las adherencias, resultado de un prolongado ataque inflamatorio sin fin.(leer aquí)
Los factores inflamatorios son incluso los que provocan que la endo produzca grandes cantidades de estrógeno. Mientras que el tejido endo puede hacer un poco más de estrógeno por sí mismo (en un ambiente libre de inflamación), ¡puede hacer hasta 48 veces más estrógeno cuando es provocado por la inflamación! Así es como la respuesta inmune puede estar realmente más implicada de lo que creemos en la creación de la enorme "avalancha" de estrógeno por la que es famosa la endo. Sin la inflamación estimulando su endo, usted podría tener 48 veces MENOS estrógeno provocando el crecimiento y la progresión de las lesiones en el entorno que rodea su endo. (8-11)
Para ser claros, esto no quiere decir que la solución sea dejar de menstruar. Más bien, la clave es abordar las infecciones y el crecimiento excesivo en el tracto reproductivo.
La disbiosis del tracto reproductivo puede ser un factor importante cuando se trata de infertilidad, algo con lo que hasta un tercio de las mujeres con endo pueden lidiar en algún momento (cabe destacar que "infertilidad" no significa que no se puedan tener hijos, sino que se refiere a alguien que ha intentado concebir durante más de un año sin éxito). De hecho, un estudio demostró que casi la mitad de las mujeres con endometriosis y problemas de infertilidad también padecían endometritis crónica, una infección aguda y prolongada del revestimiento endometrial. La endometritis se asocia a abortos recurrentes, así como a las mismas cepas de bacterias asociadas a la endometriosis. Debido a que casi la mitad de las pacientes infértiles con endo pueden estar lidiando con esta infección, creo que es importante investigar. En este caso, un simple tratamiento antibiótico podría mejorar drásticamente la fertilidad.
Incluso si no tiene una infección diagnosticable como la endometritis, puede tener una infección subclínica (básicamente alguna disbiosis grave ), ya que se demostró que el 81,5% de las mujeres con endo tenían colonización bacteriana patógena uterina en algún grado. Estas elevadas cantidades de bacterias patógenas producirán LPS, que pueden causar directamente daños endometriales o tubáricos, impedir la implantación, reducir la motilidad de los espermatozoides e incluso matarlos. En un estudio de FIV en el que se analizaron los resultados satisfactorios, las mujeres con menos LPS en el tracto reproductivo tenían muchas más probabilidades de que se produjera una transferencia de embriones satisfactoria que las que tenían más LPS. La conexión es tan poderosa que siempre recuerdo a la gente que tenga mucho cuidado con las precauciones para el embarazo durante un protocolo de equilibrio bacteriano. A medida que las bacterias se equilibran, parece ser el momento en el que las sorpresas ocurren con más frecuencia, como ha sucedido con mis clientes e incluso conmigo en el caso de mi feliz y sorprendente segundo hijo. La curación del microbioma es una prioridad máxima en los casos de infertilidad. (12-15)
Podría incluso ayudar a crear una célula similar a Endo
Hace un mes escribí un blog sobre los muchos factores que entran en juego para la creación de una célula endo-like (léelo aquí). Es algo así como una célula endometrial, pero diferente, y no en el buen sentido. Uno de los factores que empuja estos comportamientos extraños a la superficie es la exposición constante de una célula endometrial normal a la inflamación crónica. Cuando esto ocurre, nuestras células endometriales normales disponen de una táctica epigenética de supervivencia de último recurso: se convierten en células mesenquimales con comportamientos endogénicos: mayor capacidad de invasión en pequeños recovecos y grietas, mayor capacidad para migrar por todo el cuerpo e incluso mayor resistencia a la muerte celular. Por ello, la inflamación crónica puede ser otro requisito previo para el desarrollo temprano de una célula agresiva de tipo endo.
Tal vez por eso es tres veces más probable desarrollar endometriosis si se padece enfermedad inflamatoria pélvica (EIP), una infección del líquido peritoneal de la pelvis. O, por qué nuestro riesgo de desarrollar endo aumenta significativamente si tenemos infecciones genitales. Básicamente, si usted tiene disbiosis dentro del útero, que provocará la inflamación. Si nunca abordas esa disbiosis, se convertirá en inflamación crónica. Ahora tienes inflamación crónica dentro del útero, y tus células endometriales pueden empezar a actuar... como locas. (16-19)
Arreglar los microbios, curar la endometriosis
La disbiosis del aparato reproductor puede provocar dolor, irritación, picor, mal olor e incomodidad. Puede hacer que las relaciones sexuales sean dolorosas y quizá sea la causa de las infecciones urinarias recurrentes o de las infecciones por hongos. Por otro lado, puede que no tengas síntomas genitales evidentes pero que te encuentres luchando contra la infertilidad, el dolor pélvico o menstruaciones terriblemente dolorosas como resultado del reflujo bacteriano hacia la cavidad peritoneal, donde aviva un fuego salvaje de inflamación cada mes. También puede ser SILENCIOSA. Así que incluso si no tienes síntomas externos, ten en cuenta que tú también puedes estar sufriendo de disbiosis en las regiones inferiores si tienes endometriosis.
Por eso tienes un nuevo objetivo: impedir que todos los LPS y bacterias patógenas lleguen a la cavidad peritoneal. Si lo hace, puede reducir significativamente la cantidad de inflamación cíclica y crónica en la pelvis.
La buena noticia es que la disbiosis del tracto reproductivo puede abordarse, lo que no sólo puede ayudar a reducir los síntomas, sino también tal vez la forma en que se comporta su endometriosis. Con la desaparición de las bacterias que provocan la inflamación, algunos de los síntomas de la endometriosis también pueden aliviarse, y estaremos un paso más cerca de ayudar a volver a regular el entorno inmunológico ... y tal vez incluso reducir nuestra carga de endometriosis.
¡¡¡¡Seguro que estás deseando saber por dónde empezar!!!! Pero, tendrás que esperar a la Parte 2, muy pronto :) Vamos a discutir una simple prueba en casa que es SUPER BARATO, algunas cosas que hacer, algunas cosas que evitar, y una prueba más caro que es realmente muy bueno (y te voy a mostrar mis resultados).
1 Laschke, M. W., y Menger, M. D. (2016). La microbiota intestinal: ¿una marioneta en la patogénesis de la endometriosis? American journal of obstetrics and gynecology, 215(1), 68.e1-68.e684. https://doi.org/10.1016/j.ajog.2016.02.036
2 Leonardi, M., Hicks, C., El-Assaad, F., El-Omar, E., & Condous, G. (2020). Endometriosis and the microbiome: a systematic review (Endometriosis y el microbioma: una revisión sistemática). BJOG : an international journal of obstetrics and gynaecology, 127(2), 239-249. https://doi.org/10.1111/1471-0528.15916
3 Koninckx, P. R., Ussia, A., Tahlak, M., Adamyan, L., Wattiez, A., Martin, D. C., & Gomel, V. (2019). La infección como un cofactor potencial en la fisiopatología genética-epigenética de la endometriosis: una revisión sistemática. Hechos, puntos de vista y visión en ObGyn, 11(3), 209-216.
4 Khan, K. N., Kitajima, M., Hiraki, K., Yamaguchi, N., Katamine, S., Matsuyama, T., Nakashima, M., Fujishita, A., Ishimaru, T., & Masuzaki, H. (2010). Escherichia coli contamination of menstrual blood and effect of bacterial endotoxin on endometriosis. Fertility and sterility, 94(7), 2860-3.e33. https://doi.org/10.1016/j.fertnstert.2010.04.053
5 Khan, K. N., Fujishita, A., Kitajima, M., Hiraki, K., Nakashima, M., & Masuzaki, H. (2014). Colonización microbiana intrauterina y aparición de endometritis en mujeres con endometriosis. Human reproduction (Oxford, Inglaterra), 29(11), 2446-2456. https://doi.org/10.1093/humrep/deu222
6 Ata, B., Yildiz, S., Turkgeldi, E., Brocal, V. P., Dinleyici, E. C., Moya, A., & Urman, B. (2019). El estudio Endobiota: Comparación de la microbiota vaginal, cervical e intestinal entre mujeres con endometriosis en estadio 3/4 y controles sanos. Informes científicos, 9(1), 2204. https://doi.org/10.1038/s41598-019-39700-6
7 Koninckx, P. R., Ussia, A., Tahlak, M., Adamyan, L., Wattiez, A., Martin, D. C., & Gomel, V. (2019). La infección como un cofactor potencial en la fisiopatología genética-epigenética de la endometriosis: una revisión sistemática. Hechos, puntos de vista y visión en ObGyn, 11(3), 209-216.
8 Qi, Q., Liu, X., Zhang, Q., & Guo, S. W. (2020). Platelets induce increased estrogen production through NF-κB and TGF-β1 signaling pathways in endometriotic stromal cells. Scientific reports, 10(1), 1281. https://doi.org/10.1038/s41598-020-57997-6
9 Noble, L. S., Takayama, K., Zeitoun, K. M., Putman, J. M., Johns, D. A., Hinshelwood, M. M., Agarwal, V. R., Zhao, Y., Carr, B. R., & Bulun, S. E. (1997). Prostaglandin E2 stimulates aromatase expression in endometriosis-derived stromal cells. The Journal of clinical endocrinology and metabolism, 82(2), 600-606. https://doi.org/10.1210/jcem.82.2.3783
10 Delvoux, B., Groothuis, P., D'Hooghe, T., Kyama, C., Dunselman, G., & Romano, A. (2009). Increased production of 17beta-estradiol in endometriosis lesions is the result of impaired metabolism. The Journal of clinical endocrinology and metabolism, 94(3), 876-883. https://doi.org/10.1210/jc.2008-2218
11 Bulun, S. E., Monsavais, D., Pavone, M. E., Dyson, M., Xue, Q., Attar, E., Tokunaga, H., & Su, E. J. (2012). Papel del receptor de estrógeno-β en la endometriosis. Seminarios de medicina reproductiva, 30(1), 39-45. https://doi.org/10.1055/s-0031-1299596
12 Cicinelli, E., Trojano, G., Mastromauro, M., Vimercati, A., Marinaccio, M., Mitola, P. C., Resta, L., & de Ziegler, D. (2017). Mayor prevalencia de endometritis crónica en mujeres con endometriosis: un posible vínculo etiopatogénico. Fertility and sterility, 108(2), 289-295.e1. https://doi.org/10.1016/j.fertnstert.2017.05.016
13 Cicinelli, E., Matteo, M., Tinelli, R., Pinto, V., Marinaccio, M., Indraccolo, U., De Ziegler, D., & Resta, L. (2014). La endometritis crónica debida a bacterias comunes es prevalente en mujeres con aborto involuntario recurrente según lo confirmado por un mejor resultado del embarazo después del tratamiento antibiótico. Reproductive sciences (Thousand Oaks, Calif.), 21(5), 640-647. https://doi.org/10.1177/1933719113508817
14 Khaleque Newaz Khan, Akira Fujishita, Michio Kitajima, Koichi Hiraki, Masahiro Nakashima, Hideaki Masuzaki. (2014). Colonización microbiana intrauterina y aparición de endometritis en mujeres con endometriosis. Human Reproduction. 29(11), 2446-56. https://doi.org/10.1093/humrep/deu222
15 Deb K, Chatturvedi M, M, Jaiswal Y, K. (2004). Gram-Negative Bacterial Endotoxin- Induced Infertility: A Birds Eye View. Gynecol Obstet Invest 57, 224-32. https://www.doi.org/10.1159/000076761
16 Wu, M. H., Hsiao, K. Y., & Tsai, S. J. (2019). Hipoxia: la fuerza de la endometriosis. The journal of obstetrics and gynaecology research, 45(3), 532-541. https://doi.org/10.1111/jog.13900
17 Kalluri, R., & Weinberg, R. A. (2009). The basics of epithelial-mesenchymal transition. The Journal of clinical investigation, 119(6), 1420-1428. https://doi.org/10.1172/JCI39104
18 Tai, F. W., Chang, C. Y., Chiang, J. H., Lin, W. C., & Wan, L. (2018). Asociación de la enfermedad inflamatoria pélvica con el riesgo de endometriosis: Un estudio de cohortes a nivel nacional que involucró a 141,460 individuos. Journal of clinical medicine, 7(11), 379. https://doi.org/10.3390/jcm7110379
19 Lin, W. C., Chang, C. Y., Hsu, Y. A., Chiang, J. H., & Wan, L. (2016). Aumento del riesgo de endometriosis en pacientes con infección del tracto genital inferior: A Nationwide Cohort Study. Medicine, 95(10), e2773. https://doi.org/10.1097/MD.0000000000002773